El diagnóstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observación de signos y síntomas, en la exploración metódica de las vivencias de una persona, y en la acumulación de antecedentes desde todas las fuentes posibles (familia, amigos, vecinos, trabajo). No existen pruebas de laboratorio ni exámenes de imágenes que ayuden a establecer el diagnóstico, como no sea para descartar otras patologías.
Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable concepto que se tenga de la esquizofrenia. Actualmente existen dos manuales de criterios diagnóstico que, en lo esencial, son muy similares, y tienen por objeto tanto permitir un registro estadístico más o menos confiable como mejorar la comunicación entre profesionales. Sin embargo en la práctica clínica las personas esquizofrénicas tienen una riqueza sintomática que excede largamente el contenido de los manuales, y hay una gran variedad de cuadros que pueden estar a medio camino de las categorías nosológicas contenidas en ellos. Estos manuales son el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) de la Asociación Americana de Psiquiatría (American Psychiatric Association), y la Clasificación internacional de las enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las versiones más recientes son CIE-10 y DSM-IV-TR.
Manifestaciones: Para diagnosticar una esquizofrenia, según el DSM-IV-TR (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales), el cuadro de la persona debe cumplir ciertos criterios.
A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de un período de un mes (o menos, si ha sido tratado con éxito).
Delirios.
Alucinaciones.
Discurso desorganizado (ej. frecuentes descarrilamientos o incoherencia). Véase Desorden del pensamiento.
Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
Síntomas negativos, p.ej. aplanamiento afectivo (falta o disminución de respuesta emocional), alogia (falta o disminución del habla), o avolición (falta o disminución de la motivación).
Sólo se requiere un síntoma del Criterio A si los delirios son extraños, o si los delirios consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.
B. Disfunción social/ocupacional: Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración, una o varias áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral).
C. Duración Persisten signos continuos de la alteración durante al menos seis meses. Este período de seis meses debe incluir al menos un mes de síntomas (o menos, si se ha tratado con éxito) que cumplan con el criterio A, y puede incluir los períodos prodrómicos o residuales. Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista del Criterio A, presentes de forma atenuada (p.ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales).
Otros criterios Los demás criterios (D, E y F) permiten excluir que el trastorno derive de trastornos afectivos o del estado de ánimo, de trastornos por uso de sustancias psicoactivas o condiciones médicas y de trastornos generalizados del desarrollo.
viernes, 27 de noviembre de 2009
Esquizofrenia+evolución natural
Evolución natural: La esquizofrenia se presenta como episodios críticos agudos con tiempos de evolución variables—desde algunas semanas hasta varios meses, dependiendo del tratamiento—y diferentes modos de resolución y síntomas residuales que constituyen la esquizofrenia crónica.
Liebermann: considera una evolución más o menos típica, que se inicia con una fase premórbida entre el nacimiento y los 10 años. Luego existe un período prodrómico, entre los 10 y los 20 años que puede durar unos 30 meses. En este período suele aparecer alguna sintomatología negativa y se interrumpe el funcionamiento normal del individuo, por ejemplo, abandona la escuela, o no logra iniciar un noviazgo, antes de la aparición de la psicosis propiamente dicha.
Casa decorada con escritos extraños. Se presume que su habitante padece de esquizofrenia.Luego comienza el período de progresión del trastorno, donde aparecen los primeros episodios agudos con lo síntomas más llamativos (como delirios y alucinaciones), aunque no son éstos los más importantes para realizar el diagnóstico. Los síntomas aparecen en brotes con exacerbaciones y remisiones parciales, y frecuentemente acompañados de un deterioro progresivo. Por último viene el período de estabilización y/o agotamiento, sobre los 40 años, en el que predomina la sintomatología negativa y los déficits cognitivos (aunque estos ya están presentes desde el inicio del trastorno).
Un episodio que se inicia con gran intensidad sintomática, por ejemplo, intenso delirio, alucinaciones, agitación psicomotora, lo que se conoce como un “episodio florido” y en forma más o menos brusca, tiene mucho mejor pronóstico que una presentación insidiosa y con síntomas de desorganización más que delirio.
Sea que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes muy raramente van a solicitar ayuda. Siempre serán las personas con las que viven o trabajan las que van a solicitarla, motivados por la observación de una serie de conductas extrañas o que perciben como amenazadoras. Sin embargo, es frecuente que las familias de los esquizofrénicos convivan durante largos períodos con el paciente que presenta síntomas, pero parecen no perturbarse por éstos, hasta que ocurre algún cambio dramático de la conducta de la persona (por ejemplo, una agitación psicomotora).
Las conductas del paciente que parecen más extrañas (como hablar solo, por ejemplo) en realidad responden a vivencias psicóticas actuales, como contestarle a voces que está escuchando. Puede gritarle a las personas de manera incomprensible, pero podría estar en realidad respondiendo a un delirio de persecución o daño, o a alucinaciones. Sin embargo, a la larga, la disfuncionalidad social parece estar más relacionada con el compromiso de funciones cognitivas, tales como atención, volición y funciones ejecutivas, y no tanto con los síntomas propiamente psicóticos positivos (alucinaciones y delirios). De hecho, el tratamiento medicamentoso es capaz de controlar bastante bien los síntomas positivos, pero mucho menos los síntomas negativos y cognitivos.
Con el paso del tiempo la esquizofrenia puede comprometer más o menos profundamente a la persona, lo que se conoce como esquizofrenia crónica. Sobre esta pueden aparecer nuevos episodios de reagudización, con síntomas característicos de los episodios agudos. Por lo general, en los episodios agudos se encuentran síntomas positivos, en tanto en la esquizofrenia crónica son más frecuentes los síntomas negativos.
Liebermann: considera una evolución más o menos típica, que se inicia con una fase premórbida entre el nacimiento y los 10 años. Luego existe un período prodrómico, entre los 10 y los 20 años que puede durar unos 30 meses. En este período suele aparecer alguna sintomatología negativa y se interrumpe el funcionamiento normal del individuo, por ejemplo, abandona la escuela, o no logra iniciar un noviazgo, antes de la aparición de la psicosis propiamente dicha.
Casa decorada con escritos extraños. Se presume que su habitante padece de esquizofrenia.Luego comienza el período de progresión del trastorno, donde aparecen los primeros episodios agudos con lo síntomas más llamativos (como delirios y alucinaciones), aunque no son éstos los más importantes para realizar el diagnóstico. Los síntomas aparecen en brotes con exacerbaciones y remisiones parciales, y frecuentemente acompañados de un deterioro progresivo. Por último viene el período de estabilización y/o agotamiento, sobre los 40 años, en el que predomina la sintomatología negativa y los déficits cognitivos (aunque estos ya están presentes desde el inicio del trastorno).
Un episodio que se inicia con gran intensidad sintomática, por ejemplo, intenso delirio, alucinaciones, agitación psicomotora, lo que se conoce como un “episodio florido” y en forma más o menos brusca, tiene mucho mejor pronóstico que una presentación insidiosa y con síntomas de desorganización más que delirio.
Sea que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes muy raramente van a solicitar ayuda. Siempre serán las personas con las que viven o trabajan las que van a solicitarla, motivados por la observación de una serie de conductas extrañas o que perciben como amenazadoras. Sin embargo, es frecuente que las familias de los esquizofrénicos convivan durante largos períodos con el paciente que presenta síntomas, pero parecen no perturbarse por éstos, hasta que ocurre algún cambio dramático de la conducta de la persona (por ejemplo, una agitación psicomotora).
Las conductas del paciente que parecen más extrañas (como hablar solo, por ejemplo) en realidad responden a vivencias psicóticas actuales, como contestarle a voces que está escuchando. Puede gritarle a las personas de manera incomprensible, pero podría estar en realidad respondiendo a un delirio de persecución o daño, o a alucinaciones. Sin embargo, a la larga, la disfuncionalidad social parece estar más relacionada con el compromiso de funciones cognitivas, tales como atención, volición y funciones ejecutivas, y no tanto con los síntomas propiamente psicóticos positivos (alucinaciones y delirios). De hecho, el tratamiento medicamentoso es capaz de controlar bastante bien los síntomas positivos, pero mucho menos los síntomas negativos y cognitivos.
Con el paso del tiempo la esquizofrenia puede comprometer más o menos profundamente a la persona, lo que se conoce como esquizofrenia crónica. Sobre esta pueden aparecer nuevos episodios de reagudización, con síntomas característicos de los episodios agudos. Por lo general, en los episodios agudos se encuentran síntomas positivos, en tanto en la esquizofrenia crónica son más frecuentes los síntomas negativos.
Esquizofrenia+sintomas.
Cuadro clínico: La clasificación actual de las psicosis obliga a que los síntomas de la esquizofrenia esten presentes durante al menos un mes de un período de al menos seis meses. Una psicosis de tipo esquizofrenia de menor duración se suele denominar trastorno esquizofreniforme. La esquizofrenia suele presentarse por primera vez en la adolescencia o juventud temprana; es más precoz en los hombres que en las mujeres, y tiene en ellos un curso más deteriorante. Muchas veces es una condición que persiste toda la vida de una persona, pero también hay quienes se recuperan de ella.
Síntomas positivos y negativos
Los síntomas de la esquizofrenia pueden desarrollarse a lo largo de semanas o meses donde se compromete progresivamente la funcionalidad social, según sea la intensidad, la premura y persistencia de las experiencias psicóticas.En la actualidad los síntomas se agrupan en cinco dimensiones: síntomas positivos, negativos, cognitivos, afectivos y sociales/ocupacionales. Los síntomas positivos son exacerbaciones de fenómenos normales, o son fenómenos novedosos que no suelen ocurrir en otras personas, e incluyen el delirio, alucinaciones auditivas, cambios de conducta, síntomas catatónicos y agitación. Son los síntomas que en general reciben el nombre de “psicosis”. Los síntomas negativos se consideran una pérdida o disminución de funciones psíquicas, presentes corrientemente en las personas; estos síntomas incluyen un afecto embotado o plano, retraimiento emocional, apatía, pensamiento desorganizado, alogia o limitación en la fluidez y productividad del habla y el pensamiento y restricción en la iniciación de la conducta.
Los síntomas cognitivos son el deterioro de la atención, del procesamiento de la información, de la asociación lógica, pobreza ideativa (dificultad de elaborar nuevas ideas), dificultad para el aprendizaje en serie, y trastorno de las funciones ejecutivas (planificar, secuenciar, priorizar, mantener la atención en la tarea, adaptarse a los cambios). Los síntomas cognitivos son los que provocan mayor discapacidad social. Entre los síntomas afectivos están el aplanamiento afectivo (también considerado un “síntoma negativo”), la disforia (irritabilidad, preocupación, tensión, etc.), el humor depresivo, apatía o falta de motivación, desesperanza, paranoia e ideas e intentos suicidas. Por último están los síntomas sociales/ocupacionales, como hostilidad, impulsividad, aislamiento y conducta antisocial. Naturalmente, no se requiere que estén todos estos síntomas en una sola persona, y para eso diversos autores han propuesto una serie de conjuntos sintomáticos como criterios para realizar el diagnóstico.
En un subtipo infrecuente, el sujeto puede ser llegar a estar temporalmente mudo, permanecer inmóviles en extrañas posturas, o mostrar agitación sin propósito, los cuales son signos de catatonia. No es un signo diagnóstico de la esquizofrenia, y puede ocurrir en todas las otras condiciones médicas y psiquiátricas.
Síntomas positivos y negativos
Los síntomas de la esquizofrenia pueden desarrollarse a lo largo de semanas o meses donde se compromete progresivamente la funcionalidad social, según sea la intensidad, la premura y persistencia de las experiencias psicóticas.En la actualidad los síntomas se agrupan en cinco dimensiones: síntomas positivos, negativos, cognitivos, afectivos y sociales/ocupacionales. Los síntomas positivos son exacerbaciones de fenómenos normales, o son fenómenos novedosos que no suelen ocurrir en otras personas, e incluyen el delirio, alucinaciones auditivas, cambios de conducta, síntomas catatónicos y agitación. Son los síntomas que en general reciben el nombre de “psicosis”. Los síntomas negativos se consideran una pérdida o disminución de funciones psíquicas, presentes corrientemente en las personas; estos síntomas incluyen un afecto embotado o plano, retraimiento emocional, apatía, pensamiento desorganizado, alogia o limitación en la fluidez y productividad del habla y el pensamiento y restricción en la iniciación de la conducta.
Los síntomas cognitivos son el deterioro de la atención, del procesamiento de la información, de la asociación lógica, pobreza ideativa (dificultad de elaborar nuevas ideas), dificultad para el aprendizaje en serie, y trastorno de las funciones ejecutivas (planificar, secuenciar, priorizar, mantener la atención en la tarea, adaptarse a los cambios). Los síntomas cognitivos son los que provocan mayor discapacidad social. Entre los síntomas afectivos están el aplanamiento afectivo (también considerado un “síntoma negativo”), la disforia (irritabilidad, preocupación, tensión, etc.), el humor depresivo, apatía o falta de motivación, desesperanza, paranoia e ideas e intentos suicidas. Por último están los síntomas sociales/ocupacionales, como hostilidad, impulsividad, aislamiento y conducta antisocial. Naturalmente, no se requiere que estén todos estos síntomas en una sola persona, y para eso diversos autores han propuesto una serie de conjuntos sintomáticos como criterios para realizar el diagnóstico.
En un subtipo infrecuente, el sujeto puede ser llegar a estar temporalmente mudo, permanecer inmóviles en extrañas posturas, o mostrar agitación sin propósito, los cuales son signos de catatonia. No es un signo diagnóstico de la esquizofrenia, y puede ocurrir en todas las otras condiciones médicas y psiquiátricas.
Esquizofrenia+factores que intervienen
factores prenatales
Nieve en Milán: Las personas esquizofrénicas que nacieron en la ciudad tienen una probabilidad más alta de haber nacido durante el invierno.65
Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la esquizofrenia puede ser ocasionada por factores no genéticos. En los casos que no exista un desorden esquizofrénico en la historia familiar de una persona esquizofrénica, es muy probable encontrar una historia de complicaciones en o alrededor del momento del nacimiento, teniendo como resultado mayor probabilidad de presentar los síntomas de esa enfermedad.
Se cree que algunos factores causales se reúnen a principios del desarrollo neurológico del individuo aumentando su riesgo de desarrollar esquizofrenia después del nacimiento. Un hallazgo curioso es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen más probabilidades de haber nacido en primavera o invierno, al menos en el hemisferio norte.66 Existen ahora pruebas de que la exposición prenatal a ciertas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia más tarde en la vida, proporcionando más evidencia de un vínculo entre ciertas patologías del desarrollo intrauterino y el riesgo de desarrollar la enfermedad.67
Factores sociales.
Se ha encontrado que el vivir en un medio urbano para ser un factor de riesgo para la esquizofrenia.68 38 Otro factor de riesgo es la desventaja social, tal como la pobreza69 y la migración relacionada con la adversidad social, la discriminación racial, la disfunción familiar, el desempleo o las deficientes condiciones de vivienda.70 Ciertas experiencias vividas durante la infancia, incluyendo el abuso o traumatismos, también han sido implicadas como factores de riesgo de un diagnóstico de esquizofrenia más tarde en la vida.71 72 La paternidad o maternidad no puede considerarse responsable de la esquizofrenia de un hijo, pero las relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de padecer esta enfermedad.
Drogas ilícitas
Las correlaciones biológicas entre toxicomanía y esquizofrenia tienen una base más clara en el caso de las drogas alucinógenas y anfetamínicas que en las opiáceas—como la heroína en el caso de la imagen—.75
Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con esquizofrenia abusan de drogas, como el licor, ha sido difícil de demostrar una clara relación de causalidad entre el consumo de drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones más apeladas para esta causalidad son "el uso de sustancias provoca esquizofrenia" y "el uso de sustancias es una consecuencia de la esquizofrenia", y es posible que ambas sean correctas.76 Un meta-análisis del 2007 calcula que el consumo de cannabis está estadísticamente asociada con un aumento dosis-dependiente del riesgo de desarrollo de trastornos psicóticos, incluyendo la esquizofrenia.77 Hay poca evidencia para sugerir que otras drogas como el alcohol causen la psicosis, o que los individuos psicóticos eligen fármacos específicos para su automedicación; existe cierto apoyo a la teoría de que se usan las drogas para hacer frente a los estados desagradables como la depresión, la ansiedad, el aburrimiento y la soledad.78
Patogenia
Se ha visto que una serie de mecanismos psicológicos están implicados en el desarrollo y el mantenimiento de la esquizofrenia. Sesgos cognitivos identificados en personas esquizofrénicas, o con riesgo de esquizofrenia, especialmente cuando están bajo estrés o en situaciones confusas, incluyen: demasiada atención a posibles amenazas, el saltar a conclusiones, hacer atribuciones externas, problemas de razonamiento acerca de situaciones sociales y estados mentales, la dificultad para distinguir el discurso interior del de una fuente externa, y dificultades con los principios de procesamiento visual y de mantener la concentración.79 80 81 82 Algunas características cognitivas reflejan un déficit neurocognitivo global en la memoria, la atención, la capacidad para resolver problemas o la cognición social, mientras que otros pueden estar relacionados con situaciones y experiencias particulares.83 73 Los últimos hallazgos indican que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente muy sensibles, especialmente frente a estímulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los síntomas o al trastorno.84 85 86 Algunos datos indican que el contenido de las creencias delirantes y experiencias psicóticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma en que un persona interpreta esas experiencias puede influir en la sintomatología.87 88 89 90 El uso de "conductas de seguridad" para evitar las amenazas imaginadas puede contribuir a la cronicidad de los delirios.91 Otra prueba del papel que juegan los mecanismos psicológicos proviene de los efectos de las terapias sobre los síntomas de la esquizofrenia.92
Imagen por resonancia magnética funcional de un cerebro, una de las técnicas usadas para el estudio de la patogenia de la esquizofrenia.
Ciertos estudios que utilizaron pruebas neuropsicológicas y de neuroimagen, tales como las tecnologías de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) y la tomografía por emisión de positrones (TEP) para examinar las diferencias funcionales en la actividad cerebral, demostraron que las diferencias parecen ocurrir más comúnmente en los lóbulos frontales, hipocampo y lóbulos temporales,93 vinculados al déficit neurocognitivo que a menudo se asocia con la esquizofrenia.94
Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en la vía mesolímbica del cerebro. Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las anfetaminas, que provocan la liberación de la dopamina, pueden exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia.95 Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia, propuso que el exceso de activación de los receptores D2 es la causa de los síntomas positivos de la esquizofrenia. Aunque se postuló la teoría durante unos 20 años, basada en el bloqueo D2 que es el efecto común de todos los antipsicóticos, no fue sino hasta mediados de los años 1990 que estudios de imagenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor. Se piensa ahora que esta teoría es excesivamente simplista como explicación completa del síndrome, en parte debido a que los fármacos antipsicóticos más nuevos (llamados antipsicóticos atípicos) puede ser igualmente eficaces como los medicamentos más antiguos (llamados fármacos antipsicóticos típicos), los cuales además afectan la función de la serotonina y puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina.96
También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticados con esquizofrenia97 y el descubrimiento de que las drogas bloqueadoras eel glutamato, como la fenciclidina y ketamina pueden simular los síntomas y los problemas cognitivos asociados con la enfermedad.98 El hecho de que la reducción en la actividad del glutamato está vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del glutamato puede afectar la función de la dopamina, todos los cuales han estado implicados en la esquizofrenia, ha sugerido una mediación importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia.99 Sin embargo, los síntomas positivos no ceden con medicamentos glutamatérgicos.100
También ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamaño y la estructura de determinadas áreas cerebrales en la esquizofrenia. Un metaanálsis en 2006 de resonancia magnética de todo el cerebro descubrió que el volumen del hipocampo y la amígdala se ven reducidos y que el volumen ventricular se incrementa en pacientes con un primer episodio psicótico en comparación con controles sanos.33 El promedio de los cambios volumétricos en estos estudios son, sin embargo, cercanos al límite de detección de la metodología de la resonancia magnética, por lo que queda por determinar si la esquizofrenia es un proceso neurodegenerativo que comienza aproximadamente en el momento de la aparición de los síntomas, o si se caracteriza mejor como un proceso de neuro-desarrollo anormal del cerebro que produce como resultado un volumen anormal a una edad temprana.101 En el primer episodio de psicosis, los antipsicóticos típicos como el haloperidol se asoció con reducciones significativas en el volumen de materia gris, mientras que los antipsicóticos atípicos como la olanzapina no mostraban tal asociación.102 Los estudios en primates no humanos demostraron reducciones tanto en la materia gris como blanca para los antipsicóticos típicos y los atípicos.103
Un metaanálisis del 2009 de estudios de imágenes de resonancia por difusión, identificó dos lugares coherentes de reducción de la anisotropía fraccional en la esquizofrenia. Una región, en el lóbulo frontal izquierdo, es atravesada por vías provenientes de la materia blanca con interconexión hacia el lóbulo frontal, tálamo y giro cingulado; la segunda región en el lóbulo temporal, es atravesada por vías de interconexión de la materia blanca hacia el lóbulo frontal, insula, hipocampo, amígdala, lóbulo temporal y occipital. Los autores sugieren que dos redes de interconecciones por parte de la materia blanca pueden verse afectadas en la esquizofrenia, con una probable «desconexión» de las regiones de materia gris que enlazan.104 Durante los estudios IRMf, se ha demostrado que hay una mayor conectividad en el cerebro de pacientes esquizofrénicos en la red de neuronas encargadas de la actividad cerebral cuando el sujeto no esta enfocado en el mundo exterior, así como de la red de atención dorsal encargada de los sistemas de orientación sensorial, y puede reflejar la excesiva orientación hacia la atención introspectiva y extrospectiva, respectivamente. La lucha contra la mayor correlación entre las dos redes sugiere excesiva rivalidad entre dichas interconecciones.105
Nieve en Milán: Las personas esquizofrénicas que nacieron en la ciudad tienen una probabilidad más alta de haber nacido durante el invierno.65
Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la esquizofrenia puede ser ocasionada por factores no genéticos. En los casos que no exista un desorden esquizofrénico en la historia familiar de una persona esquizofrénica, es muy probable encontrar una historia de complicaciones en o alrededor del momento del nacimiento, teniendo como resultado mayor probabilidad de presentar los síntomas de esa enfermedad.
Se cree que algunos factores causales se reúnen a principios del desarrollo neurológico del individuo aumentando su riesgo de desarrollar esquizofrenia después del nacimiento. Un hallazgo curioso es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen más probabilidades de haber nacido en primavera o invierno, al menos en el hemisferio norte.66 Existen ahora pruebas de que la exposición prenatal a ciertas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia más tarde en la vida, proporcionando más evidencia de un vínculo entre ciertas patologías del desarrollo intrauterino y el riesgo de desarrollar la enfermedad.67
Factores sociales.
Se ha encontrado que el vivir en un medio urbano para ser un factor de riesgo para la esquizofrenia.68 38 Otro factor de riesgo es la desventaja social, tal como la pobreza69 y la migración relacionada con la adversidad social, la discriminación racial, la disfunción familiar, el desempleo o las deficientes condiciones de vivienda.70 Ciertas experiencias vividas durante la infancia, incluyendo el abuso o traumatismos, también han sido implicadas como factores de riesgo de un diagnóstico de esquizofrenia más tarde en la vida.71 72 La paternidad o maternidad no puede considerarse responsable de la esquizofrenia de un hijo, pero las relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de padecer esta enfermedad.
Drogas ilícitas
Las correlaciones biológicas entre toxicomanía y esquizofrenia tienen una base más clara en el caso de las drogas alucinógenas y anfetamínicas que en las opiáceas—como la heroína en el caso de la imagen—.75
Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con esquizofrenia abusan de drogas, como el licor, ha sido difícil de demostrar una clara relación de causalidad entre el consumo de drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones más apeladas para esta causalidad son "el uso de sustancias provoca esquizofrenia" y "el uso de sustancias es una consecuencia de la esquizofrenia", y es posible que ambas sean correctas.76 Un meta-análisis del 2007 calcula que el consumo de cannabis está estadísticamente asociada con un aumento dosis-dependiente del riesgo de desarrollo de trastornos psicóticos, incluyendo la esquizofrenia.77 Hay poca evidencia para sugerir que otras drogas como el alcohol causen la psicosis, o que los individuos psicóticos eligen fármacos específicos para su automedicación; existe cierto apoyo a la teoría de que se usan las drogas para hacer frente a los estados desagradables como la depresión, la ansiedad, el aburrimiento y la soledad.78
Patogenia
Se ha visto que una serie de mecanismos psicológicos están implicados en el desarrollo y el mantenimiento de la esquizofrenia. Sesgos cognitivos identificados en personas esquizofrénicas, o con riesgo de esquizofrenia, especialmente cuando están bajo estrés o en situaciones confusas, incluyen: demasiada atención a posibles amenazas, el saltar a conclusiones, hacer atribuciones externas, problemas de razonamiento acerca de situaciones sociales y estados mentales, la dificultad para distinguir el discurso interior del de una fuente externa, y dificultades con los principios de procesamiento visual y de mantener la concentración.79 80 81 82 Algunas características cognitivas reflejan un déficit neurocognitivo global en la memoria, la atención, la capacidad para resolver problemas o la cognición social, mientras que otros pueden estar relacionados con situaciones y experiencias particulares.83 73 Los últimos hallazgos indican que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente muy sensibles, especialmente frente a estímulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los síntomas o al trastorno.84 85 86 Algunos datos indican que el contenido de las creencias delirantes y experiencias psicóticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma en que un persona interpreta esas experiencias puede influir en la sintomatología.87 88 89 90 El uso de "conductas de seguridad" para evitar las amenazas imaginadas puede contribuir a la cronicidad de los delirios.91 Otra prueba del papel que juegan los mecanismos psicológicos proviene de los efectos de las terapias sobre los síntomas de la esquizofrenia.92
Imagen por resonancia magnética funcional de un cerebro, una de las técnicas usadas para el estudio de la patogenia de la esquizofrenia.
Ciertos estudios que utilizaron pruebas neuropsicológicas y de neuroimagen, tales como las tecnologías de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) y la tomografía por emisión de positrones (TEP) para examinar las diferencias funcionales en la actividad cerebral, demostraron que las diferencias parecen ocurrir más comúnmente en los lóbulos frontales, hipocampo y lóbulos temporales,93 vinculados al déficit neurocognitivo que a menudo se asocia con la esquizofrenia.94
Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en la vía mesolímbica del cerebro. Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las anfetaminas, que provocan la liberación de la dopamina, pueden exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia.95 Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia, propuso que el exceso de activación de los receptores D2 es la causa de los síntomas positivos de la esquizofrenia. Aunque se postuló la teoría durante unos 20 años, basada en el bloqueo D2 que es el efecto común de todos los antipsicóticos, no fue sino hasta mediados de los años 1990 que estudios de imagenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor. Se piensa ahora que esta teoría es excesivamente simplista como explicación completa del síndrome, en parte debido a que los fármacos antipsicóticos más nuevos (llamados antipsicóticos atípicos) puede ser igualmente eficaces como los medicamentos más antiguos (llamados fármacos antipsicóticos típicos), los cuales además afectan la función de la serotonina y puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina.96
También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticados con esquizofrenia97 y el descubrimiento de que las drogas bloqueadoras eel glutamato, como la fenciclidina y ketamina pueden simular los síntomas y los problemas cognitivos asociados con la enfermedad.98 El hecho de que la reducción en la actividad del glutamato está vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del glutamato puede afectar la función de la dopamina, todos los cuales han estado implicados en la esquizofrenia, ha sugerido una mediación importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia.99 Sin embargo, los síntomas positivos no ceden con medicamentos glutamatérgicos.100
También ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamaño y la estructura de determinadas áreas cerebrales en la esquizofrenia. Un metaanálsis en 2006 de resonancia magnética de todo el cerebro descubrió que el volumen del hipocampo y la amígdala se ven reducidos y que el volumen ventricular se incrementa en pacientes con un primer episodio psicótico en comparación con controles sanos.33 El promedio de los cambios volumétricos en estos estudios son, sin embargo, cercanos al límite de detección de la metodología de la resonancia magnética, por lo que queda por determinar si la esquizofrenia es un proceso neurodegenerativo que comienza aproximadamente en el momento de la aparición de los síntomas, o si se caracteriza mejor como un proceso de neuro-desarrollo anormal del cerebro que produce como resultado un volumen anormal a una edad temprana.101 En el primer episodio de psicosis, los antipsicóticos típicos como el haloperidol se asoció con reducciones significativas en el volumen de materia gris, mientras que los antipsicóticos atípicos como la olanzapina no mostraban tal asociación.102 Los estudios en primates no humanos demostraron reducciones tanto en la materia gris como blanca para los antipsicóticos típicos y los atípicos.103
Un metaanálisis del 2009 de estudios de imágenes de resonancia por difusión, identificó dos lugares coherentes de reducción de la anisotropía fraccional en la esquizofrenia. Una región, en el lóbulo frontal izquierdo, es atravesada por vías provenientes de la materia blanca con interconexión hacia el lóbulo frontal, tálamo y giro cingulado; la segunda región en el lóbulo temporal, es atravesada por vías de interconexión de la materia blanca hacia el lóbulo frontal, insula, hipocampo, amígdala, lóbulo temporal y occipital. Los autores sugieren que dos redes de interconecciones por parte de la materia blanca pueden verse afectadas en la esquizofrenia, con una probable «desconexión» de las regiones de materia gris que enlazan.104 Durante los estudios IRMf, se ha demostrado que hay una mayor conectividad en el cerebro de pacientes esquizofrénicos en la red de neuronas encargadas de la actividad cerebral cuando el sujeto no esta enfocado en el mundo exterior, así como de la red de atención dorsal encargada de los sistemas de orientación sensorial, y puede reflejar la excesiva orientación hacia la atención introspectiva y extrospectiva, respectivamente. La lucha contra la mayor correlación entre las dos redes sugiere excesiva rivalidad entre dichas interconecciones.105
ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia:
es un diagnóstico psiquiátrico que se refiere a un grupo de trastornos mentales crónicos y graves, en personas con alteraciones en la percepción o la expresión de la realidad. Se caracteriza por una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción social.
Una persona con este diagnóstico, por lo general, muestra un pensamiento desorganizado (laxitud asociativa), delirios, alteraciones perceptuales (alucinaciones), alteraciones afectivas (en el ánimo y emociones), del lenguaje y conductuales. Los síntomas suelen comenzar en adultos jóvenes y aproximadamente 0,4-0,6% de la población se ve afectada de esquizofrenia. El diagnóstico se basa en las experiencias reportadas por el mismo paciente y en el comportamiento observado por el examinador. No existen actualmente pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la esquizofrenia.
Algunos estudios sugieren que la genética, el medio ambiente de la infancia, la neurobiología, y procesos psicológicos y sociales son factores importantes que contribuyen a la esquizofrenia. Ciertos medicamentos y el uso de drogas recreativas parecen causar o empeorar los síntomas. La investigación psiquiátrica actual se centra en el papel de la neurobiología, pero no se ha encontrado ninguna causa orgánica. Debido a las múltiples combinaciones sintomáticas posibles, se ha sugerido que la esquizofrenia se trataría de varios trastornos, y no de uno solo. Ninguno de los síntomas es patognomónico de esta condición, lo que dificulta el diagnóstico. Por esta razón, Eugen Bleuler, cuando acuñó el nombre, prefirió utilizar el plural schizophrenias para referirse a esta patología. A pesar de su etimología, la esquizofrenia no es lo mismo que el trastorno de identidad disociativo (o "transtorno de personalidad múltiple", o de "doble personalidad"), con el que ha sido frecuentemente confundida.
Se ha notado un consistente aumento en la actividad de la dopamina en la vía mesolímbica del cerebro en las personas esquizofrénicas. El fundamento del tratamiento es la medicación antipsicótica, un tipo de droga que fundamentalmente actua suprimiendo la actividad de la dopamina. Las dosis de los antipsicóticos empleados son generalmente más bajos que en las primeras décadas de su uso. La psicoterapia, y la rehabilitación profesional y social también son importantes. En casos más graves, donde hay riesgo para el mismo paciente y para otros a su alrededor, puede ser indicada la hospitalización involuntaria, aunque la estadía hospitalaria es menos frecuente y por períodos más cortos que en tiempos pasados.
es un diagnóstico psiquiátrico que se refiere a un grupo de trastornos mentales crónicos y graves, en personas con alteraciones en la percepción o la expresión de la realidad. Se caracteriza por una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción social.
Una persona con este diagnóstico, por lo general, muestra un pensamiento desorganizado (laxitud asociativa), delirios, alteraciones perceptuales (alucinaciones), alteraciones afectivas (en el ánimo y emociones), del lenguaje y conductuales. Los síntomas suelen comenzar en adultos jóvenes y aproximadamente 0,4-0,6% de la población se ve afectada de esquizofrenia. El diagnóstico se basa en las experiencias reportadas por el mismo paciente y en el comportamiento observado por el examinador. No existen actualmente pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la esquizofrenia.
Algunos estudios sugieren que la genética, el medio ambiente de la infancia, la neurobiología, y procesos psicológicos y sociales son factores importantes que contribuyen a la esquizofrenia. Ciertos medicamentos y el uso de drogas recreativas parecen causar o empeorar los síntomas. La investigación psiquiátrica actual se centra en el papel de la neurobiología, pero no se ha encontrado ninguna causa orgánica. Debido a las múltiples combinaciones sintomáticas posibles, se ha sugerido que la esquizofrenia se trataría de varios trastornos, y no de uno solo. Ninguno de los síntomas es patognomónico de esta condición, lo que dificulta el diagnóstico. Por esta razón, Eugen Bleuler, cuando acuñó el nombre, prefirió utilizar el plural schizophrenias para referirse a esta patología. A pesar de su etimología, la esquizofrenia no es lo mismo que el trastorno de identidad disociativo (o "transtorno de personalidad múltiple", o de "doble personalidad"), con el que ha sido frecuentemente confundida.
Se ha notado un consistente aumento en la actividad de la dopamina en la vía mesolímbica del cerebro en las personas esquizofrénicas. El fundamento del tratamiento es la medicación antipsicótica, un tipo de droga que fundamentalmente actua suprimiendo la actividad de la dopamina. Las dosis de los antipsicóticos empleados son generalmente más bajos que en las primeras décadas de su uso. La psicoterapia, y la rehabilitación profesional y social también son importantes. En casos más graves, donde hay riesgo para el mismo paciente y para otros a su alrededor, puede ser indicada la hospitalización involuntaria, aunque la estadía hospitalaria es menos frecuente y por períodos más cortos que en tiempos pasados.
viernes, 20 de noviembre de 2009
ANOREXIA NERVIOSA
- DEFINICIÓN Y CARÁCTERES
Consiste en una alteración grave de la percepción de la propia imagen, con un temor morboso a la obesidad, lo que condiciona una alteración.
Las principales características de la anorexia nerviosa son el rechazo a mantener un peso corporal mínimo, un miedo intenso a ganar peso y una alteración significativa de la percepción del cuerpo. Las mujeres afectadas por este trastorno sufren, además, amenorrea (falta de regla) aunque hayan pasado la menarquía (primera regla).
Generalmente la pérdida de peso se consigue mediante una disminución de la ingesta total de alimentos. Aunque los anoréxicos empiezan por excluir de su dieta todos los alimentos con alto contenido calórico, la mayoría acaba con una dieta muy restringida, limitada a unos pocos alimentos. Existen otras formas de perder peso, como la utilización de purgas, vómitos provocados o ejercicio físico excesivo.
En la anorexia nerviosa se distinguen dos subtipos:
- el tipo restrictivo
- el compulsivo purgativo.
El primero describe cuadros clínicos en los que la pérdida de peso se consigue con dieta o ejercicio intenso, mientras que el segundo se utiliza para identificar al individuo que recurre regularmente a atracones o purgas.
En el tipo restrictivo los pacientes con anorexia nerviosa no recurren a atracones ni purgas, mientras que en el compulsivo purgativo algunos no presentan atracones pero si recurren a purgas incluso después de ingerir pequeñas cantidades de comida.
Su causa es desconocida, pero hay una serie de factores causantes de la anorexia que son una combinación de elementos biológicos (predisposición genética y biológica), psicológicos (influencias familiares y conflictos psíquicos) y sociales (influencias y expectativas sociales). La pérdida de peso conduce a la malnutrición, que a su vez contribuye a los cambios físicos y emocionales del paciente y perpetúa el círculo vicioso que se sintetiza en el modelo psicosocial de la anorexia nerviosa.
La vulnerabilidad biológica de la adolescencia y los problemas familiares y sociales pueden combinarse con un clima social determinado para originar la conducta alimentaria típica de los anoréxicos. La sociedad occidental está muy influenciada por la noción de que la obesidad es insana y poco atractiva, mientras que se percibe la delgadez como algo deseable.
La mayoría de los niños prepúberes tiene conciencia de esta actitud social, y se calcula que cerca del 50 % de la niñas prepúberes siguen una dieta o adoptan medidas de control de su peso. Cerca del 95 % de los enfermos son mujeres. En zonas donde existe escasez de alimentos es prácticamente desconocida.
El diagnóstico de la anorexia se basa no sólo en la ausencia de un origen orgánico definido, sino en la presencia de ciertas características. En este sentido conviene recordar los criterios considerados por
- Rechazo a mantener el peso corporal por encima del mínimo normal para la edad y talla.
- Miedo intenso al aumento de peso o a ser obeso incluso con peso inferior al normal.
- Distorsión de la apreciación del peso, el tamaño o la forma del propio cuerpo.
- En las mujeres, ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos en el plazo previsto (amenorrea primaria o secundaria).
Con vistas al diagnóstico es muy importante efectuar una entrevista psiquiátrica y tener en cuenta que la mayoría de los anoréxicos adolescentes acude siempre a la consulta acompañada. Habitualmente es la familia la que aporta toda la información necesaria, mientras que el paciente suele defenderse y negar el comportamiento anoréxico.
Por lo general, la familia describe algunos de los siguientes síntomas: amenorrea, estreñimiento, preocupación por las calorías de los alimentos, dolor abdominal, preocupación por el frío, vómitos, preocupación por la preparación de las comidas -propias y de los demás-, restricción progresiva de alimentos y obsesión por la báscula, preocupación por la imagen, discordancia entre la imagen y la idea, abundancia de trampas y mentiras, hiperactividad y preocupación obsesiva por los estudios, sin disfrute de ello.
En la mayoría de ocasiones son los pediatras los que suelen tener el primer contacto con el paciente, aunque las consultas iniciales pueden estar condicionadas por el síntoma que más preocupa a la familia y al paciente. Así, cuando lo que predomina es la amenorrea (falta de regla) acudirán al ginecólogo, ante el dolor abdominal al médico de digestivo, ante la disminución de peso al endocrinólogo... No es infrecuente que acudan a todos los especialistas, efectúen una auténtica peregrinación médica y no cumplan las recomendaciones.
La evaluación del paciente anoréxico debe incluir una historia exhaustiva y un examen físico completo.
Las preguntas sobre el comportamiento en relación con el control del peso que pueden ser útiles son de este tipo:
- ¿cómo maneja el / la adolescente el control de su peso?
- ¿cuánto le gustaría pesar?
- ¿cada cuánto tiempo verifica su peso?
- ¿existe algún comportamiento adelgazante del tipo de vómitos, abuso de purgantes, uso de diuréticos o empleo de píldoras dietéticas?
- ¿cuál es la imagen que el / la adolescente tiene de sí mismo?
Los signos y síntomas de la anorexia nerviosa, tal como se ha señalado anteriormente, deben investigarse. Al mismo tiempo, también deben buscarse aquellos que puedan sugerir un proceso orgánico. De éstos, los susceptibles de confundirse con la anorexia son el hiper o hipotiroidismo, estados de malabsorción, diabetes mellitus, tumores cerebrales, obstrucciones gastroesofágicas y enfermedad de Addison.
El impacto sociológico de la anorexia nerviosa es marcado y repercute en la identidad del adulto joven. El narcisismo individual y social está en juego.
El diagnóstico, como se ha visto, no es difícil. Lo realmente difícil es el tratamiento, dadas las implicaciones individuales, familiares y sociales del síndrome. Se han ensayado muchos tratamientos en los pacientes anoréxicos: psicoterapia, terapia comportamental, medicamentosa, hiperalimentación, terapia familiar, etc ...
Los objetivos más importantes del tratamiento son la corrección de la malnutrición y la resolución de las disfunciones psíquicas del paciente y su familia. El fracaso en la solución de estos problemas a corto y largo plazo puede abocar al fallo terapéutico.
Normalmente, dadas las dificultades que se plantean, se aconseja el aislamiento familiar.
Se debe consultar con una persona experta y profesional para que dirija y oriente el tratamiento.
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